جهاز لتشخيص وعلاج الجلطات واكتشاف اماكن تصلب الشرايين وعلاجها. فكرة ارجو ان ترى النور قريبا
#ابتكار : منظومة #علي_يوسف للتشخيص وعلاج الجلطات وتصلب الشرايين
فكرة صنع جهاز يعمل بالليزر يذيب #الجلطة و #تصلب_الشرايين اثناء التشخيص :-
بقلم /#علي_يوسف_حسن _ادريس
بسم الله والصلاة والسلام علي اشرف خلق الله سيدنا محمد وعلى اله وسلم ،اللهم علمنا ما ينفعنا و انفعنا بما علمتنا اللهم امييين.
ايها الشعب السوداني الحبيب خاصة وجميع الامة الاسلامية والعالم اجمع لقد وعدتكم بتقديم عمل وسميته بضربة المعلم master stroke ، حقيقة هذه احد الافكار التي كانت تخطر لي منذ فترة وكنت قد ادخرتها لاقدمها كبحث او ورقة علمية في جامعة تنتفع بها و يكون سودانيا خالصا ، ولكن بما ان الجامعات السودانية رفضتني ورفضت مستواي الفكري كما رفضت امكانياتي وقدراتي علي الابتكار ونفع البلد والعالم اجمع بحجج مختلفة ، وبما انه لم يتقدم اي من ابناء بلدي لتبني اي من مشاريعي السابقة او ابدى اي استعداد لذلك ، وايمانا مني باهمية وصول العلم الي غيري قال رسول الله صلي الله عليه وسلم (من كان عنده علم فكتمه الجمه الله بلجاما من نار يوم القيامة)، لذا رأيت ان اسير في نفس الدرب وان انشر هذا المشروع في الانترنت ليستهدف الشعب السوداني وغيره من شعوب العالم وقال رسول الله صلى الله عليه وسلم (الحكمة ضالة المؤمن اينما وجدها فهو احق بها من غيره).
اعفاء من المسئوليه :-
انا #علي_يوسف_حسن_ادريس انشر هذا المشروع واعفي اي احد قد يبنى افكاره من هذا المشروع او يكمل عليه او يطبقه علي ارض الواقع ان يضع عليه اسمه بشرط ان يشير علي انا وذلك للحفاظ علي حقي الادبي . كما اعتزر لاي احد صمم او تحدث في هذا المشروع قبلي علما بانني لم اجد في الانترنت ما يدل علي ان احدا فعل ذلك ولكن ان صدف هناك احد قد بدأ فهذا حقه .وهذا اقرار مني للتاريخ .
بسم الله نبدأ
تتلخص الفكرة في تصميم جهاز ليزر يدمج مع جهاز الاشعة المقطعية CT scan او الرنين المغنطيسي MRI حيث يقوم بوظيفة العلاج مباشرة ، يعني ان التشخيص والعلاج يكونان في جهاز واحد وقد اطلقت عليه اسم Alidiaglyso Ali diagnosis & lysis therapy device حيث يقوم الجهاز بتحديد موقع الجلطة thrombosis ثم يشرع في علاجها مباشرة ليس فقط وانما يقوم بمسح كافة الجسم ويذيب اي دهون موجودة في الشرايين وتساهم في تكوين التصلب Atherosclerosis ،ليس الامر بهذه البساطة ولكن لكي ندرك عمل هذا الجهاز سنناقش ثلاثة محاور
1/ماهي الجلطة الدموية thrimboi وكيف تعمل.
2/ماهو تصلب الشرايين scelorisosis وكيف يتكون .
3/كيف ان يعمل هذا الجهاز علي استخدام اليزر ويخترق جميع الجلد والانسجة الحيوية ويؤثر علي الجلطة دونما يؤثر علي هذه الانسجة الحساسة جدا، وماهو التردد المناسب لليزر لازاحة الجلطة ثم ماهو ميكانيزم التفاعل بين اللشعاع والبروتين ،(مهمة صعبة).
لقد منى علي الله سبحانه وتعالى واكرمني بان اصابتني جلطة في الرئة بعد عملية جراحية في الركبه اليسرى وفي هذه الاصابة مررت بقرابة اليومين من اجل تشخيص الجلطةوها أنا ذا حتى الان اتعالج من آثارها . ففكرت في المساهمة في تسهيل التشخيص والعلاج لهذه الامراض . واسأله ان يكتب لي اجرها اميين يارب .
للمعلومية انا لم اقم باي تجارب عملية في سبيل صنع هذا الجهاز وانما كله استقراء فكري والسبب في ذلك قلة الامكانيات .وانا علي استعداد علي التعاون مع اي جهة تريد بناء هذه المنظومة او اي معلومات عن كيفية صنعها .
محور الاول:-
تجلط الدم(clots) :-
هو عملية معقدة يقوم خلالها الدم بتكوين جلطات الدم وهي تجمعات دموية متماسكة تمنع نزيف الدم. كما أنه يعد أحد العوامل المهمة في عملية الإرقاء hemorrhage (وهي نزيف وفقدان الدم من الأوعية الدموية المصابة)، حيث من خلاله تتم تغطية الموضع المصاب من جدار الوعاء الدموي بواسطة صفيحة دموية وتكوين جلطة دموية تحتوي على بروتين الفبرين لوقف نزيف الدم وترميم الوعاء الدموي المصاب وإصلاحه. كذلك، يمكن أن تؤدي اضطرابات تجلط الدم إما إلى زيادة احتمالية حدوث النزيف الدموي أو الجلطة الانسدادية (thrombosis).
هذا، ويعتبر تجلط الدم من الموضوعات التي تناولها علم الأحياء بالدراسة العميقة؛ حيث تعد العمليات الحيوية كفيلة بأن تحفظ استمرار عملية تجلط الدم. ففي جميع الثدييات، تحدث عملية تجلط الدم من خلال عاملين؛ العامل الخلوي (الصفائح الدموية) platelets والبروتين (عامل التجلط circulating clot protein factors . ولقد خضعت عملية تجلط الدم التي تحدث في جسم الإنسان إلى أبحاث كثيرة، ولذلك تم فهمها بشكل أفضل.
وتبدأ عملية تجلط الدم على الفور تقريبًا بعدما تؤدي إصابة الوعاء الدموي إلى تلف طبقة الإندوثيليوم endothiloum (الغشاء المبطن لجدار الوعاء الدموي). ومع تعرض الدم لبعض البروتينات، مثل العامل النسيجي tissues factors تحدث بعض التغيرات في الصفائح الدموية وأحد بروتينات البلازما وهو "الفيبرينوجين" fibrinogin، الذي يمثل أحد عوامل تجلط الدم. وبعد ذلك على الفور تعمل الصفائح الدموية على تكوين سدادة صفيحية على منطقة الإصابة بالوعاء الدموي؛ وهذا ما يُطلق عليه الإرقاء الأولي primary hemostatic plate plugs بعدها يحدث مباشرةً الإرقاء الثانوي secondary hemostatic plates plugs؛ حيث تستجيب البروتينات الموجودة في بلازما الدم، التي تُعرف باسم عوامل التجلط أو عوامل التخثر clots factors ، وتتفاعل في صورة شلال معقد cascade effect لتشكل خيوط الفبرين التي تقوي السدادة التي كونتها الصفائح الدموية من قبل.
المراحل الفسيولوجية لتجلط الدم:-
تنشيط الصفائح الدموية:-
يؤدي التلف الذي يصيب جدران الأوعية الدموية إلى تعرض البروتينات الموجودة أسفل الطبقة المبطنة للوعاء الدموي subinduthilials للخطر، وعلى الأخص عامل فون ويلبراند Willbranb factor الذي يقع تحت طبقة الإندوثيليوم. ويعتبر عامل فون ويلبراند بروتينًا سكريًا Glycoproteine تفرزه طبقة الإندوثيليوم السليمة، مما يؤدي إلى تكوين طبقة تقع بين الإندوثيليوم والغشاء القاعدي الموجود أسفلها. فعندما تحدث إصابة في طبقة الإندوثيليوم المبطنة للأوعية الدموية، يتعرض الدم لعامل فون ويلبراند الموجود منفصلاً بطبيعته حاملاً العامل VIII والكولاجين وعوامل تجلط الدم الأخرى. وتلتصق الصفائح الدموية بهذا الكولاجين من خلال مستقبلات البروتين السكري (la ) و (lla) Glycobrotine السطحية المرتبطة بالكولاجين. جدير بالذكر أن هناك بروتينات أخرى في الدم تساهم في تعزيز هذا الالتصاق وذلك بواسطة عامل فون ويلبراند الذي يكوِّن روابط إضافية تربط بين البروتينات السكرية الموجودة في الصفائح الدموية، ومنها بروتين( Ib ) والعاملين (IX) و(V) من جانب وألياف الكولاجين من الجانب الآخر. وبذلك يعمل هذا الالتصاق على تنشيط الصفائح الدموية.
تقوم الصفائح الدموية النشطة بإخراج محتوياتها المختزنة في صورة حبيبات إلى بلازما الدم. وتشمل هذه الحبيبات مركب الأدينوسين ثنائي الفوسفات (ADP) adinosine diphosphate والسيروتونين serotinin والعامل المنشط للصفائح الدموية (PAF) وعامل فون ويلبراند والعامل الصفيحي الرابع والثرومبوكسان A2 - واختصاره TXA2؛ حيث تجتمع كل هذه العناصر لتقوم بدورها بتنشيط المزيد من الصفائح الدموية الأخرى. هذا، وتعمل محتويات هذه الحبيبات على تفعيل مجموعة المستقبلات المرتبطة بالبروتين Gq، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة تركيز الكالسيوم في العصارة الخلوية الموجودة في الصفائح الدموية. كما يساهم الكالسيوم في تفعيل بروتين كيناز C kinase الذي يساعد بدوره في تنشيط مركب الفوسفوليباز phspholipase A2 - واختصاره PLA2. ثم بعد ذلك يعمل مركب الفوسفوليباز A2 على تغيير بروتينات IIb وIIIa السكرية الغشائية التي تنتمي لمجموعة بروتينات الإنتجرين (integrin)، مما يزيد من قدرتها على الالتصاق مع الفبرينوجين. كما يتحول شكل الصفائح الدموية المُفَعَّلة من الشكل المكور إلى الشكل النجمي، ومن ثم يساعد التصاق الفبرينوجين بالبروتينات السكرية IIb وIIIa في تجمع الصفائح الدموية المتجاورة مع بعضها
ويشتمل شلال التخثر الذي يتم من خلال عملية الإرقاء الثانوي على مسارين يؤديان إلى تكوُّن الفبرين. وهذان المساران هما مسار التفعيل بالتَمَاسّ في عملية التجلط (الذي عُرف من قبل باسم المسار الداخلي) Intristic pathway ومسار العامل النسيجي (الذي عُرف من قبل باسم المسار الخارجي) Extrinic pathway. ولقد اعتقد البعض من قبل أن شلال التخثر في عملية تجلط الدم يتكون من مسارين يتمتعان بالأهمية نفسها ومتصلين بمسار مشترك أخير. لكن من المعروف الآن أن المسار الرئيسي لبدء عملية تجلط الدم هو مسار العامل النسيجي Extrinic . وعلاوةً على ذلك، يتكون هذان المساران نتيجةً لسلسلة من التفاعلات يتم فيها تنشيط الزيموجين Zimogine (مولد الإنزيمات غير النشطة) الخاص بأحد إنزيمات السيرين بروتياز وعاملها المساعد من البروتين السكري، مما ينتج عنه تكوين العناصر النشطة التي ستحفز بعد ذلك التفاعل التالي في الشلال، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى تكوُّن خيوط الفبرين المتشابكة fibrine meshwork وبوجه عام، تتم الإشارة إلى عوامل تجلط الدم باستخدام أرقام رومانية مذيلة بحرف a للإشارة إلى أنها في حالتها النشطة. (كما في احد الاشكال ادناه)
وبصفة عامة، تنتمي عوامل تجلط الدم إلى عائلة السيرين بروتياز (مجموعة إنزيمات). لكن هناك بعض الاستثناءات. على سبيل المثال، ينتمي العاملين VIII وV إلى البروتينات السكرية، بينما ينتمي العامل XIII إلى عائلة إنزيم الترانسجلوتامينيز Trans glutaminase . ويتمثل عمل عائلة السيرين بروتياز في شطر بعض أنواع البروتينات الأخرى في أمكان محددة. وتنتشر عوامل التجلط في الدم في صورة مجموعة من الزيموجينات غير النشطة proenzymes . وتجدر الإشارة إلى أن شلال التخثر ينقسم إلى ثلاثة مسارات. ذلك، حيث يقوم كل من مسار العامل النسيجي extrinic pathways ومسار التفعيل بالتَمَاس instirinic pathway ّ بتنشيط "المسار المشترك النهائي" common pathway للعامل X والثرومبين والفبرين.
مسار العامل النسيجي (المسار الخارجي) Extrinic pathway :-
يتمثل الدور الرئيسي لمسار العامل النسيجي في تحفيز حدوث عملية "تدفق الثرومبين"؛ تلك العملية التي يتم من خلالها على الفور إفراز إنزيم الثرومبين الذي يعد أهم عناصر شلال التخثر من حيث الأدوار التي يلعبها في تنشيط التفاعلات في عملية تجلط الدم. ينتشر العامل (VIIa) في صورته النشطة بكميات أكبر من أي عامل نشط من عوامل التجلط الأخرى.
بعد إصابة أحد الأوعية الدموية، ينفصل العامل VII عن مسار الدورة الدموية ويتحد مع العامل النسيجي الذي تحمله وتنقله الخلايا الحاملة للعامل النسيجي (الخلايا الليفية السدوية وخلايا الدم البيضاء) مكونًا مركبًا معقدًا منشطًا (يتألف من العامل النسيجي والعامل (VIIa) النشط واختصاره (TF-FVIIa).يقوم مركب (TF-FVIIa) بتنشيط العاملين (IX) و (X) .يتم تنشيط العامل (VII) نفسه بفعل الثرومبين والعامل (XIa) النشط والعامل (XII) والعامل (Xa) النشط. يقوم غالبًا مثبط مسار العامل النسيجي (TFPI) على الفور بتثبيط نشاط العامل (Xa) النشط بفعل مركب (TF-FVIIa).يقوم كل من العامل (Xa) النشط والعامل المساعد له، المتمثل في العامل (Va) النشط، بتكوين إنزيم البروثرومبينيز prothrombinase الذي يعمل على تنشيط بروتين البروثرومبين prothrombine وتحويله إلى الثرومبين thrombine .بعد ذلك، يقوم الثرومبين بتنشيط العناصر الأخرى الموجودة في شلال التخثر، بما في ذلك العاملين (V) و (VIII) (الذين يعملان على تنشيط العامل (XI) الذي يقوم بدوره بتنشيط العامل (IX)، وكذلك يقوم الثرومبين بتنشيط العامل (VIII) وتحريره من التصاقه بعامل فون ويلبراند. يعد العامل VIIIa النشط هو العامل المساعد للعامل (IXa) النشط, حيث يتحدان معًا ليكونا المركب الإنزيمي الذي يقوم بدوره بتنشيط العامل (X). وهكذا تستمر دورة عملية تجلط الدم. (يعتبر مصطلح "tenase" دمج لمقطع "ten" ومقطع "-ase" المستخدم للإشارة إلى عائلة الإنزيمات.
مسار التفعيل بالتَمَاسّ (المسار الداخلي) Intristics pathway :-
إن مسار التفعيل بالتَمَاسّ يبدأ بتكوين مركب أولي على الكولاجين عن طريق الكينينوجين عالي الوزن الجزيئي (مولد الكينين ذي الوزن الجزيئي المرتفع - HMWK) والبريكاليكرين (طليعة الكاليكرين) والعامل XII (عامل هاجمان). ومن ثم، يتحول البريكاليكرين إلى الكاليكرين، وكذلك يصير العامل (XII) عاملاً نشطًا بعد تفعيله. وبالتالي، يقوم العامل (XIIa) النشط بدوره بتفعيل العامل (XI) ليصبح عاملاً نشطًا. بعد ذلك، يقوم العامل (XIa) الفعال بتنشيط العامل (IX) الذي يعمل مع العامل (VIIIa) النشط، وهو عامله المساعد، على تكوين المركب الإنزيمي الذي يقوم بدوره بتنشيط العامل (FX) ليصبح عاملاً فعالاً. ويتضح الدور الثانوي الذي يلعبه مسار التفعيل بالتَمَاسّ في بدء عملية تكوين الجلطات الدموية من خلال عدم تعرض المرضى الذي يعانون من نقص حاد في معدلات العامل XII ومولد الكينين عالي الوزن الجزيئي والبريكاليكرين للمعاناة من أمراض النزيف الدموي hemorrhage. وبدلاً من ذلك، يبدو أن لمسار التفعيل بالتماس دور كبير في الإصابة بالالتهابات. ويعاني المرضى المصابون بنقص العامل XII (عامل هاجمان) من الإصابة بأمراض مزمنة.
المسار المشترك النهائي
Common pathway
يؤدي الثرومبين العديد من المهام والأدوار في هذا المسار. ذلك، حيث يتمثل دوره الرئيسي في تحويل الفبرينوجين إلى الفبرين الذي يمثل العنصر الأساسي في تكوين السدادة لوقف نزيف الدم. وإضافةً إلى ذلك، يقوم الثرومبين بتنشيط العاملين (VIII) و (V) وبروتين C المثبط لهما (في وجود مادة مرتبطة بالغشاء المخاطي المبطن للأوعية الدموية يُطلق عليها الترومبوموديولين - thrombomodulin ؛ وهي عبارة عن بروتين موجود في خلايا الأوعية الدموية)، كما يعمل على تنشيط العامل (XIII) الذي يُكوِّن روابط تساهمية مع بوليمرات الفبرين الثابتة التي تتكون من وحدات أحادية منشطة.
وبعد حدوث عملية التنشيط سواء عن طريق مسار التفعيل بالتَمَاسّ أو مسار العامل النسيجي، يظل شلال التخثر في حالة تزيد معها احتمالية تكوُّن الجلطات الانسدادية من خلال التنشيط المستمر للعاملين (VIII) و (IX) لتكوين المركب الإنزيمي، حتى يتم خفض تلك الاحتمالية بفعل موانع ومضادات التجلط. انتهي.
للمعلومية :- حقيقة انا ذكرت جميع مراحل تكون الجلطة بكامل تفاصيلها حتى انني لم اجتهد والخص او امحص المواد وذلك متروك لفراسة القارئ قد يجد ماغاب عني في تعديل استخدامات الجهاز او يكتشف استخدام امثل في methodology معينه للجهاز . حيث اعتمدت انا في مقالي علي بروتين الفيبرين لكن يمكن اعتماد اي من البروتينات او الانزيمات اعلاه .
المحور الثاني :-
تعريف تصلب الشرايينAtherosclerosis
تصلب الشرايين أو التصلب العصيدي Atherosclerosis مصطلح طبي يطلق على حالة تراكم وتجمع مواد شحمية ودهنية متأكسدة تحت طبقة الخلايا المبطنة لجدار الوعاء indothilial linin وعلى طول الجدر وتتفاعل مع جدار الشريان، وترسب الدهون وتجمع الصفائح الدموية والمواد الليفية على جدار الشرايين مسببة تقرحات بالجدار وتورم . ومع مرور الزمن وتراكم المواد الدهنية والشحمية التي تصبح كثيفة وقوية تضيق الشرايين، وبالتالي تفقد ليونتها ومرونتها وربما انسدادها، الأمر الذي يؤدي إلى تقليل تدفق الدم والأكسجين عبر هذا الشريان للعضو الذي يغذيه، فيؤدي ذلك إلى ضعف حيوية ووظيفة هذا العضو.
وإذا حصل انسداد كامل للشريان فهذا يؤدي إلى موت العضو أو الجزء المعتمد على هذا الشريان، كما يحدث عند موت جزء من عضلة القلب نتيجة انسداد الشريان التاجي الذي يغذي هذه العضلة، وقَد يسبب الانسداد في نهاية الأمر حدوث نوبة أو سكتة قلبية.
ويمكن أن يؤثر التصلب في شرايين أي جزء من أجزاء الجسم، وتكون أكثر حالاته خطورة عندما يسد شرايين القلب أو الشرايين التي تغذي الدماغ.
آلية حدوث تصلب الشرايين :-
يبدأ التصلب عادة بتراكم بعض كتل الدهون داخل طبقة الخلايا الخطية indothilial ومع مرور الزمن يزيد حجم هذه الدهون مكونه ما يسمى ب fibriouslipid فتعيق تدفق الدم يؤدي ذلك الي تنشيط خلاي الدم الابيض خصوصا macrophag وتغوص تحت طبقة الخلايا لتلتهم الدهون مكونه ما يسمى ب phume cells ،تضخم خلايا ال phume cells مع اطلاقها عوامل مؤكسدة للدهون تؤدي الي تكون الجروح lesions في الشريان مما يؤدي الي زيادة تورمه وتنشيط المناعة للجسم حيث تعمل المناعة علي قفل الجروح وقد تؤدي الي قفل مجرى الدم ككل فمثلا إذا انخفض جريان الدم في شرايين الساقين مثلا قد يؤدي ذلك إلى جلطة في الأطراف السفلية، ومعها سيشعر المصاب بألم عند المشي يعرف بالعرج، أو يصاب بأمراض الشريان التاجي، أو جلطة الدماغ.
يعمل المنظومة الليزر علي خلايا phume cells حيث يؤدي الليزر ذو الطول الموجي 850 الي 950 نانومتر (هذا التردد مذكور في الدراسات كما في احد الرسومات ادناه) الى اذابة الدهون المتواجدة في ال phume cells مؤدية الي زيادة مساحة مقطع الجدار وتحسين تدفق الدم . ولكن للمرة الثانية اقول ان التجريب يقطع حديث كل محادث حيث ان الدقة في اختيار التردد المناسب وآلية تفاعل الليزر مع الدهون تحتاح الي تجارب معملية مكثفة.
المحور الثالث :-
مناقشة فكرة عمل و تصميم المنظومة :-
حسب الدراسات والمقالات العلمية (في احد الاشكال ادناه) اكدت ان الطول الموجي 350--- 405 نانو متر لليزر هو مناسب لاعلي امتصاص بروتين الفيبرونوجين وهذا الامتصاص هو جوهر هذا البحث وكما ذكرت ان بروتين الفيبرونوجين يتحول الي ال فيبرين وهي اخر مرحلة في تكوين الجلطة وانا " اتوقع" ان امتصاص بروتين الفيبرين يكون بين 350 الي 450 نانومتر وهي في مدي بين الضوء الازرق والبنفسجي . وهي طاقة عالية تعبر الجسم البشري مع وجود امتصاص او توهين atenuation عالي كما ان الكمية الكبيرة من هذه الاشعة في بعض المناطق الحساسة مثل الراس قد تضر به ولهذا انا استخدمت ميزة تسمى Iso axial multydirections وهذه ميزة تترتب عليها توزع طاقة اليزر الي عدد من الاتجاهات لكن تصب في محور واحد وبالتالي يمكن اختيار طاقة منخفضة لكل اتجاه وتجمع كل هذه الطاقات في محور واحد يؤدي نفس للاثر البايولوجي .
ميزة هذه التقنية تسمح بمرور طاقة اقل في الانسجة الحساسة وتتركز في المكان المراد التاثير عليه .
ويكن ان نسال السؤال التالي .
كيف يؤدي طاقة الليزر الذي استخدمناه علي التأثير المنشود ؟ اي ان هل بروتين الفيبرين سيمتص كل الطاقة او الطول الموجة لليزر المذكور اعلاه؟ هذا السؤال الاجابة له عن طريق التجريب practical essays ولكن هنالك تجارب سابقة (في احد الرسومات ادناه) تبين ان بروتين الفيبرونوجين يستطيع امتصاص الضوء باعلى قيمة في المدى 350 الي 405 نانومتر . وهو يدلل علي ان نظريتي يمكن ان تكون صحيحة ولكن من دون التجارب لانستطيع ان نجزم بصحة او خطأ النظرية ،ولكننا نعلم ان تفاعل الضوء مع المادة يكون باحد اربع طرق
Photoelectric effect
Compton effect
Radiation interactions (electron vibration enteraction)
Pair products
ومادام حدث امتصاص في المدي الموجي المعين هذا يعني ان هنالك تفاعل من احد التفاعلات اعلاه.
حسنا، هل هناك انسجة اخري او بروتينات حساسة ممكن ان تمتص نفس الطول الموجي ويؤدي الى تلفها ؟
هذا محتمل لكن ضوء الليزر يتميز بانه monochromatic اي انه اوحادي الطول الموجي وانه يستطيع ان يعبر اغلب الانسجة ويمتص بصورة عالية في البروتين المعين
((())))
مما سبق يتلخص هذا المقال في الاتي :-
1/تصميم منظومه تعمل علي تشخيص وعلاج الجلطات وتصلب الشرايين.
2/تعمل هذه المنظومة علي ترددين احدهما للتجلط(فيبرين) والاخر للدهون .
3/تعمل هذه المنظومة باستخدام ميزة (تعدد الاتجاهات ومحور واحد) multidirection iso axial .
واخيرا اعتزر عن رداءة التعبير ، واستخدام كلام انشائي اكثر منه عملي وذلك نسبة لظروفي ولكن انا تعجلت في نشر هذا المقال حتى يستفيد منه غيري وربما يكون ظروفه افضل مني . وارجو ان يرى هذا العمل النور قريبا . ان شاء الله تعالى .
#علي_يوسف_حسن_ادريس
فكرة صنع جهاز يعمل بالليزر يذيب #الجلطة و #تصلب_الشرايين اثناء التشخيص :-
بقلم /#علي_يوسف_حسن _ادريس
بسم الله والصلاة والسلام علي اشرف خلق الله سيدنا محمد وعلى اله وسلم ،اللهم علمنا ما ينفعنا و انفعنا بما علمتنا اللهم امييين.
ايها الشعب السوداني الحبيب خاصة وجميع الامة الاسلامية والعالم اجمع لقد وعدتكم بتقديم عمل وسميته بضربة المعلم master stroke ، حقيقة هذه احد الافكار التي كانت تخطر لي منذ فترة وكنت قد ادخرتها لاقدمها كبحث او ورقة علمية في جامعة تنتفع بها و يكون سودانيا خالصا ، ولكن بما ان الجامعات السودانية رفضتني ورفضت مستواي الفكري كما رفضت امكانياتي وقدراتي علي الابتكار ونفع البلد والعالم اجمع بحجج مختلفة ، وبما انه لم يتقدم اي من ابناء بلدي لتبني اي من مشاريعي السابقة او ابدى اي استعداد لذلك ، وايمانا مني باهمية وصول العلم الي غيري قال رسول الله صلي الله عليه وسلم (من كان عنده علم فكتمه الجمه الله بلجاما من نار يوم القيامة)، لذا رأيت ان اسير في نفس الدرب وان انشر هذا المشروع في الانترنت ليستهدف الشعب السوداني وغيره من شعوب العالم وقال رسول الله صلى الله عليه وسلم (الحكمة ضالة المؤمن اينما وجدها فهو احق بها من غيره).
اعفاء من المسئوليه :-
انا #علي_يوسف_حسن_ادريس انشر هذا المشروع واعفي اي احد قد يبنى افكاره من هذا المشروع او يكمل عليه او يطبقه علي ارض الواقع ان يضع عليه اسمه بشرط ان يشير علي انا وذلك للحفاظ علي حقي الادبي . كما اعتزر لاي احد صمم او تحدث في هذا المشروع قبلي علما بانني لم اجد في الانترنت ما يدل علي ان احدا فعل ذلك ولكن ان صدف هناك احد قد بدأ فهذا حقه .وهذا اقرار مني للتاريخ .
بسم الله نبدأ
تتلخص الفكرة في تصميم جهاز ليزر يدمج مع جهاز الاشعة المقطعية CT scan او الرنين المغنطيسي MRI حيث يقوم بوظيفة العلاج مباشرة ، يعني ان التشخيص والعلاج يكونان في جهاز واحد وقد اطلقت عليه اسم Alidiaglyso Ali diagnosis & lysis therapy device حيث يقوم الجهاز بتحديد موقع الجلطة thrombosis ثم يشرع في علاجها مباشرة ليس فقط وانما يقوم بمسح كافة الجسم ويذيب اي دهون موجودة في الشرايين وتساهم في تكوين التصلب Atherosclerosis ،ليس الامر بهذه البساطة ولكن لكي ندرك عمل هذا الجهاز سنناقش ثلاثة محاور
1/ماهي الجلطة الدموية thrimboi وكيف تعمل.
2/ماهو تصلب الشرايين scelorisosis وكيف يتكون .
3/كيف ان يعمل هذا الجهاز علي استخدام اليزر ويخترق جميع الجلد والانسجة الحيوية ويؤثر علي الجلطة دونما يؤثر علي هذه الانسجة الحساسة جدا، وماهو التردد المناسب لليزر لازاحة الجلطة ثم ماهو ميكانيزم التفاعل بين اللشعاع والبروتين ،(مهمة صعبة).
لقد منى علي الله سبحانه وتعالى واكرمني بان اصابتني جلطة في الرئة بعد عملية جراحية في الركبه اليسرى وفي هذه الاصابة مررت بقرابة اليومين من اجل تشخيص الجلطةوها أنا ذا حتى الان اتعالج من آثارها . ففكرت في المساهمة في تسهيل التشخيص والعلاج لهذه الامراض . واسأله ان يكتب لي اجرها اميين يارب .
للمعلومية انا لم اقم باي تجارب عملية في سبيل صنع هذا الجهاز وانما كله استقراء فكري والسبب في ذلك قلة الامكانيات .وانا علي استعداد علي التعاون مع اي جهة تريد بناء هذه المنظومة او اي معلومات عن كيفية صنعها .
محور الاول:-
تجلط الدم(clots) :-
هو عملية معقدة يقوم خلالها الدم بتكوين جلطات الدم وهي تجمعات دموية متماسكة تمنع نزيف الدم. كما أنه يعد أحد العوامل المهمة في عملية الإرقاء hemorrhage (وهي نزيف وفقدان الدم من الأوعية الدموية المصابة)، حيث من خلاله تتم تغطية الموضع المصاب من جدار الوعاء الدموي بواسطة صفيحة دموية وتكوين جلطة دموية تحتوي على بروتين الفبرين لوقف نزيف الدم وترميم الوعاء الدموي المصاب وإصلاحه. كذلك، يمكن أن تؤدي اضطرابات تجلط الدم إما إلى زيادة احتمالية حدوث النزيف الدموي أو الجلطة الانسدادية (thrombosis).
هذا، ويعتبر تجلط الدم من الموضوعات التي تناولها علم الأحياء بالدراسة العميقة؛ حيث تعد العمليات الحيوية كفيلة بأن تحفظ استمرار عملية تجلط الدم. ففي جميع الثدييات، تحدث عملية تجلط الدم من خلال عاملين؛ العامل الخلوي (الصفائح الدموية) platelets والبروتين (عامل التجلط circulating clot protein factors . ولقد خضعت عملية تجلط الدم التي تحدث في جسم الإنسان إلى أبحاث كثيرة، ولذلك تم فهمها بشكل أفضل.
وتبدأ عملية تجلط الدم على الفور تقريبًا بعدما تؤدي إصابة الوعاء الدموي إلى تلف طبقة الإندوثيليوم endothiloum (الغشاء المبطن لجدار الوعاء الدموي). ومع تعرض الدم لبعض البروتينات، مثل العامل النسيجي tissues factors تحدث بعض التغيرات في الصفائح الدموية وأحد بروتينات البلازما وهو "الفيبرينوجين" fibrinogin، الذي يمثل أحد عوامل تجلط الدم. وبعد ذلك على الفور تعمل الصفائح الدموية على تكوين سدادة صفيحية على منطقة الإصابة بالوعاء الدموي؛ وهذا ما يُطلق عليه الإرقاء الأولي primary hemostatic plate plugs بعدها يحدث مباشرةً الإرقاء الثانوي secondary hemostatic plates plugs؛ حيث تستجيب البروتينات الموجودة في بلازما الدم، التي تُعرف باسم عوامل التجلط أو عوامل التخثر clots factors ، وتتفاعل في صورة شلال معقد cascade effect لتشكل خيوط الفبرين التي تقوي السدادة التي كونتها الصفائح الدموية من قبل.
المراحل الفسيولوجية لتجلط الدم:-
تنشيط الصفائح الدموية:-
يؤدي التلف الذي يصيب جدران الأوعية الدموية إلى تعرض البروتينات الموجودة أسفل الطبقة المبطنة للوعاء الدموي subinduthilials للخطر، وعلى الأخص عامل فون ويلبراند Willbranb factor الذي يقع تحت طبقة الإندوثيليوم. ويعتبر عامل فون ويلبراند بروتينًا سكريًا Glycoproteine تفرزه طبقة الإندوثيليوم السليمة، مما يؤدي إلى تكوين طبقة تقع بين الإندوثيليوم والغشاء القاعدي الموجود أسفلها. فعندما تحدث إصابة في طبقة الإندوثيليوم المبطنة للأوعية الدموية، يتعرض الدم لعامل فون ويلبراند الموجود منفصلاً بطبيعته حاملاً العامل VIII والكولاجين وعوامل تجلط الدم الأخرى. وتلتصق الصفائح الدموية بهذا الكولاجين من خلال مستقبلات البروتين السكري (la ) و (lla) Glycobrotine السطحية المرتبطة بالكولاجين. جدير بالذكر أن هناك بروتينات أخرى في الدم تساهم في تعزيز هذا الالتصاق وذلك بواسطة عامل فون ويلبراند الذي يكوِّن روابط إضافية تربط بين البروتينات السكرية الموجودة في الصفائح الدموية، ومنها بروتين( Ib ) والعاملين (IX) و(V) من جانب وألياف الكولاجين من الجانب الآخر. وبذلك يعمل هذا الالتصاق على تنشيط الصفائح الدموية.
تقوم الصفائح الدموية النشطة بإخراج محتوياتها المختزنة في صورة حبيبات إلى بلازما الدم. وتشمل هذه الحبيبات مركب الأدينوسين ثنائي الفوسفات (ADP) adinosine diphosphate والسيروتونين serotinin والعامل المنشط للصفائح الدموية (PAF) وعامل فون ويلبراند والعامل الصفيحي الرابع والثرومبوكسان A2 - واختصاره TXA2؛ حيث تجتمع كل هذه العناصر لتقوم بدورها بتنشيط المزيد من الصفائح الدموية الأخرى. هذا، وتعمل محتويات هذه الحبيبات على تفعيل مجموعة المستقبلات المرتبطة بالبروتين Gq، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة تركيز الكالسيوم في العصارة الخلوية الموجودة في الصفائح الدموية. كما يساهم الكالسيوم في تفعيل بروتين كيناز C kinase الذي يساعد بدوره في تنشيط مركب الفوسفوليباز phspholipase A2 - واختصاره PLA2. ثم بعد ذلك يعمل مركب الفوسفوليباز A2 على تغيير بروتينات IIb وIIIa السكرية الغشائية التي تنتمي لمجموعة بروتينات الإنتجرين (integrin)، مما يزيد من قدرتها على الالتصاق مع الفبرينوجين. كما يتحول شكل الصفائح الدموية المُفَعَّلة من الشكل المكور إلى الشكل النجمي، ومن ثم يساعد التصاق الفبرينوجين بالبروتينات السكرية IIb وIIIa في تجمع الصفائح الدموية المتجاورة مع بعضها
ويشتمل شلال التخثر الذي يتم من خلال عملية الإرقاء الثانوي على مسارين يؤديان إلى تكوُّن الفبرين. وهذان المساران هما مسار التفعيل بالتَمَاسّ في عملية التجلط (الذي عُرف من قبل باسم المسار الداخلي) Intristic pathway ومسار العامل النسيجي (الذي عُرف من قبل باسم المسار الخارجي) Extrinic pathway. ولقد اعتقد البعض من قبل أن شلال التخثر في عملية تجلط الدم يتكون من مسارين يتمتعان بالأهمية نفسها ومتصلين بمسار مشترك أخير. لكن من المعروف الآن أن المسار الرئيسي لبدء عملية تجلط الدم هو مسار العامل النسيجي Extrinic . وعلاوةً على ذلك، يتكون هذان المساران نتيجةً لسلسلة من التفاعلات يتم فيها تنشيط الزيموجين Zimogine (مولد الإنزيمات غير النشطة) الخاص بأحد إنزيمات السيرين بروتياز وعاملها المساعد من البروتين السكري، مما ينتج عنه تكوين العناصر النشطة التي ستحفز بعد ذلك التفاعل التالي في الشلال، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى تكوُّن خيوط الفبرين المتشابكة fibrine meshwork وبوجه عام، تتم الإشارة إلى عوامل تجلط الدم باستخدام أرقام رومانية مذيلة بحرف a للإشارة إلى أنها في حالتها النشطة. (كما في احد الاشكال ادناه)
وبصفة عامة، تنتمي عوامل تجلط الدم إلى عائلة السيرين بروتياز (مجموعة إنزيمات). لكن هناك بعض الاستثناءات. على سبيل المثال، ينتمي العاملين VIII وV إلى البروتينات السكرية، بينما ينتمي العامل XIII إلى عائلة إنزيم الترانسجلوتامينيز Trans glutaminase . ويتمثل عمل عائلة السيرين بروتياز في شطر بعض أنواع البروتينات الأخرى في أمكان محددة. وتنتشر عوامل التجلط في الدم في صورة مجموعة من الزيموجينات غير النشطة proenzymes . وتجدر الإشارة إلى أن شلال التخثر ينقسم إلى ثلاثة مسارات. ذلك، حيث يقوم كل من مسار العامل النسيجي extrinic pathways ومسار التفعيل بالتَمَاس instirinic pathway ّ بتنشيط "المسار المشترك النهائي" common pathway للعامل X والثرومبين والفبرين.
مسار العامل النسيجي (المسار الخارجي) Extrinic pathway :-
يتمثل الدور الرئيسي لمسار العامل النسيجي في تحفيز حدوث عملية "تدفق الثرومبين"؛ تلك العملية التي يتم من خلالها على الفور إفراز إنزيم الثرومبين الذي يعد أهم عناصر شلال التخثر من حيث الأدوار التي يلعبها في تنشيط التفاعلات في عملية تجلط الدم. ينتشر العامل (VIIa) في صورته النشطة بكميات أكبر من أي عامل نشط من عوامل التجلط الأخرى.
بعد إصابة أحد الأوعية الدموية، ينفصل العامل VII عن مسار الدورة الدموية ويتحد مع العامل النسيجي الذي تحمله وتنقله الخلايا الحاملة للعامل النسيجي (الخلايا الليفية السدوية وخلايا الدم البيضاء) مكونًا مركبًا معقدًا منشطًا (يتألف من العامل النسيجي والعامل (VIIa) النشط واختصاره (TF-FVIIa).يقوم مركب (TF-FVIIa) بتنشيط العاملين (IX) و (X) .يتم تنشيط العامل (VII) نفسه بفعل الثرومبين والعامل (XIa) النشط والعامل (XII) والعامل (Xa) النشط. يقوم غالبًا مثبط مسار العامل النسيجي (TFPI) على الفور بتثبيط نشاط العامل (Xa) النشط بفعل مركب (TF-FVIIa).يقوم كل من العامل (Xa) النشط والعامل المساعد له، المتمثل في العامل (Va) النشط، بتكوين إنزيم البروثرومبينيز prothrombinase الذي يعمل على تنشيط بروتين البروثرومبين prothrombine وتحويله إلى الثرومبين thrombine .بعد ذلك، يقوم الثرومبين بتنشيط العناصر الأخرى الموجودة في شلال التخثر، بما في ذلك العاملين (V) و (VIII) (الذين يعملان على تنشيط العامل (XI) الذي يقوم بدوره بتنشيط العامل (IX)، وكذلك يقوم الثرومبين بتنشيط العامل (VIII) وتحريره من التصاقه بعامل فون ويلبراند. يعد العامل VIIIa النشط هو العامل المساعد للعامل (IXa) النشط, حيث يتحدان معًا ليكونا المركب الإنزيمي الذي يقوم بدوره بتنشيط العامل (X). وهكذا تستمر دورة عملية تجلط الدم. (يعتبر مصطلح "tenase" دمج لمقطع "ten" ومقطع "-ase" المستخدم للإشارة إلى عائلة الإنزيمات.
مسار التفعيل بالتَمَاسّ (المسار الداخلي) Intristics pathway :-
إن مسار التفعيل بالتَمَاسّ يبدأ بتكوين مركب أولي على الكولاجين عن طريق الكينينوجين عالي الوزن الجزيئي (مولد الكينين ذي الوزن الجزيئي المرتفع - HMWK) والبريكاليكرين (طليعة الكاليكرين) والعامل XII (عامل هاجمان). ومن ثم، يتحول البريكاليكرين إلى الكاليكرين، وكذلك يصير العامل (XII) عاملاً نشطًا بعد تفعيله. وبالتالي، يقوم العامل (XIIa) النشط بدوره بتفعيل العامل (XI) ليصبح عاملاً نشطًا. بعد ذلك، يقوم العامل (XIa) الفعال بتنشيط العامل (IX) الذي يعمل مع العامل (VIIIa) النشط، وهو عامله المساعد، على تكوين المركب الإنزيمي الذي يقوم بدوره بتنشيط العامل (FX) ليصبح عاملاً فعالاً. ويتضح الدور الثانوي الذي يلعبه مسار التفعيل بالتَمَاسّ في بدء عملية تكوين الجلطات الدموية من خلال عدم تعرض المرضى الذي يعانون من نقص حاد في معدلات العامل XII ومولد الكينين عالي الوزن الجزيئي والبريكاليكرين للمعاناة من أمراض النزيف الدموي hemorrhage. وبدلاً من ذلك، يبدو أن لمسار التفعيل بالتماس دور كبير في الإصابة بالالتهابات. ويعاني المرضى المصابون بنقص العامل XII (عامل هاجمان) من الإصابة بأمراض مزمنة.
المسار المشترك النهائي
Common pathway
يؤدي الثرومبين العديد من المهام والأدوار في هذا المسار. ذلك، حيث يتمثل دوره الرئيسي في تحويل الفبرينوجين إلى الفبرين الذي يمثل العنصر الأساسي في تكوين السدادة لوقف نزيف الدم. وإضافةً إلى ذلك، يقوم الثرومبين بتنشيط العاملين (VIII) و (V) وبروتين C المثبط لهما (في وجود مادة مرتبطة بالغشاء المخاطي المبطن للأوعية الدموية يُطلق عليها الترومبوموديولين - thrombomodulin ؛ وهي عبارة عن بروتين موجود في خلايا الأوعية الدموية)، كما يعمل على تنشيط العامل (XIII) الذي يُكوِّن روابط تساهمية مع بوليمرات الفبرين الثابتة التي تتكون من وحدات أحادية منشطة.
وبعد حدوث عملية التنشيط سواء عن طريق مسار التفعيل بالتَمَاسّ أو مسار العامل النسيجي، يظل شلال التخثر في حالة تزيد معها احتمالية تكوُّن الجلطات الانسدادية من خلال التنشيط المستمر للعاملين (VIII) و (IX) لتكوين المركب الإنزيمي، حتى يتم خفض تلك الاحتمالية بفعل موانع ومضادات التجلط. انتهي.
للمعلومية :- حقيقة انا ذكرت جميع مراحل تكون الجلطة بكامل تفاصيلها حتى انني لم اجتهد والخص او امحص المواد وذلك متروك لفراسة القارئ قد يجد ماغاب عني في تعديل استخدامات الجهاز او يكتشف استخدام امثل في methodology معينه للجهاز . حيث اعتمدت انا في مقالي علي بروتين الفيبرين لكن يمكن اعتماد اي من البروتينات او الانزيمات اعلاه .
المحور الثاني :-
تعريف تصلب الشرايينAtherosclerosis
تصلب الشرايين أو التصلب العصيدي Atherosclerosis مصطلح طبي يطلق على حالة تراكم وتجمع مواد شحمية ودهنية متأكسدة تحت طبقة الخلايا المبطنة لجدار الوعاء indothilial linin وعلى طول الجدر وتتفاعل مع جدار الشريان، وترسب الدهون وتجمع الصفائح الدموية والمواد الليفية على جدار الشرايين مسببة تقرحات بالجدار وتورم . ومع مرور الزمن وتراكم المواد الدهنية والشحمية التي تصبح كثيفة وقوية تضيق الشرايين، وبالتالي تفقد ليونتها ومرونتها وربما انسدادها، الأمر الذي يؤدي إلى تقليل تدفق الدم والأكسجين عبر هذا الشريان للعضو الذي يغذيه، فيؤدي ذلك إلى ضعف حيوية ووظيفة هذا العضو.
وإذا حصل انسداد كامل للشريان فهذا يؤدي إلى موت العضو أو الجزء المعتمد على هذا الشريان، كما يحدث عند موت جزء من عضلة القلب نتيجة انسداد الشريان التاجي الذي يغذي هذه العضلة، وقَد يسبب الانسداد في نهاية الأمر حدوث نوبة أو سكتة قلبية.
ويمكن أن يؤثر التصلب في شرايين أي جزء من أجزاء الجسم، وتكون أكثر حالاته خطورة عندما يسد شرايين القلب أو الشرايين التي تغذي الدماغ.
آلية حدوث تصلب الشرايين :-
يبدأ التصلب عادة بتراكم بعض كتل الدهون داخل طبقة الخلايا الخطية indothilial ومع مرور الزمن يزيد حجم هذه الدهون مكونه ما يسمى ب fibriouslipid فتعيق تدفق الدم يؤدي ذلك الي تنشيط خلاي الدم الابيض خصوصا macrophag وتغوص تحت طبقة الخلايا لتلتهم الدهون مكونه ما يسمى ب phume cells ،تضخم خلايا ال phume cells مع اطلاقها عوامل مؤكسدة للدهون تؤدي الي تكون الجروح lesions في الشريان مما يؤدي الي زيادة تورمه وتنشيط المناعة للجسم حيث تعمل المناعة علي قفل الجروح وقد تؤدي الي قفل مجرى الدم ككل فمثلا إذا انخفض جريان الدم في شرايين الساقين مثلا قد يؤدي ذلك إلى جلطة في الأطراف السفلية، ومعها سيشعر المصاب بألم عند المشي يعرف بالعرج، أو يصاب بأمراض الشريان التاجي، أو جلطة الدماغ.
يعمل المنظومة الليزر علي خلايا phume cells حيث يؤدي الليزر ذو الطول الموجي 850 الي 950 نانومتر (هذا التردد مذكور في الدراسات كما في احد الرسومات ادناه) الى اذابة الدهون المتواجدة في ال phume cells مؤدية الي زيادة مساحة مقطع الجدار وتحسين تدفق الدم . ولكن للمرة الثانية اقول ان التجريب يقطع حديث كل محادث حيث ان الدقة في اختيار التردد المناسب وآلية تفاعل الليزر مع الدهون تحتاح الي تجارب معملية مكثفة.
المحور الثالث :-
مناقشة فكرة عمل و تصميم المنظومة :-
حسب الدراسات والمقالات العلمية (في احد الاشكال ادناه) اكدت ان الطول الموجي 350--- 405 نانو متر لليزر هو مناسب لاعلي امتصاص بروتين الفيبرونوجين وهذا الامتصاص هو جوهر هذا البحث وكما ذكرت ان بروتين الفيبرونوجين يتحول الي ال فيبرين وهي اخر مرحلة في تكوين الجلطة وانا " اتوقع" ان امتصاص بروتين الفيبرين يكون بين 350 الي 450 نانومتر وهي في مدي بين الضوء الازرق والبنفسجي . وهي طاقة عالية تعبر الجسم البشري مع وجود امتصاص او توهين atenuation عالي كما ان الكمية الكبيرة من هذه الاشعة في بعض المناطق الحساسة مثل الراس قد تضر به ولهذا انا استخدمت ميزة تسمى Iso axial multydirections وهذه ميزة تترتب عليها توزع طاقة اليزر الي عدد من الاتجاهات لكن تصب في محور واحد وبالتالي يمكن اختيار طاقة منخفضة لكل اتجاه وتجمع كل هذه الطاقات في محور واحد يؤدي نفس للاثر البايولوجي .
ميزة هذه التقنية تسمح بمرور طاقة اقل في الانسجة الحساسة وتتركز في المكان المراد التاثير عليه .
ويكن ان نسال السؤال التالي .
كيف يؤدي طاقة الليزر الذي استخدمناه علي التأثير المنشود ؟ اي ان هل بروتين الفيبرين سيمتص كل الطاقة او الطول الموجة لليزر المذكور اعلاه؟ هذا السؤال الاجابة له عن طريق التجريب practical essays ولكن هنالك تجارب سابقة (في احد الرسومات ادناه) تبين ان بروتين الفيبرونوجين يستطيع امتصاص الضوء باعلى قيمة في المدى 350 الي 405 نانومتر . وهو يدلل علي ان نظريتي يمكن ان تكون صحيحة ولكن من دون التجارب لانستطيع ان نجزم بصحة او خطأ النظرية ،ولكننا نعلم ان تفاعل الضوء مع المادة يكون باحد اربع طرق
Photoelectric effect
Compton effect
Radiation interactions (electron vibration enteraction)
Pair products
ومادام حدث امتصاص في المدي الموجي المعين هذا يعني ان هنالك تفاعل من احد التفاعلات اعلاه.
حسنا، هل هناك انسجة اخري او بروتينات حساسة ممكن ان تمتص نفس الطول الموجي ويؤدي الى تلفها ؟
هذا محتمل لكن ضوء الليزر يتميز بانه monochromatic اي انه اوحادي الطول الموجي وانه يستطيع ان يعبر اغلب الانسجة ويمتص بصورة عالية في البروتين المعين
((())))
مما سبق يتلخص هذا المقال في الاتي :-
1/تصميم منظومه تعمل علي تشخيص وعلاج الجلطات وتصلب الشرايين.
2/تعمل هذه المنظومة علي ترددين احدهما للتجلط(فيبرين) والاخر للدهون .
3/تعمل هذه المنظومة باستخدام ميزة (تعدد الاتجاهات ومحور واحد) multidirection iso axial .
واخيرا اعتزر عن رداءة التعبير ، واستخدام كلام انشائي اكثر منه عملي وذلك نسبة لظروفي ولكن انا تعجلت في نشر هذا المقال حتى يستفيد منه غيري وربما يكون ظروفه افضل مني . وارجو ان يرى هذا العمل النور قريبا . ان شاء الله تعالى .
#علي_يوسف_حسن_ادريس
تعليقات
إرسال تعليق